Genética – Descoberta ligação entre um gene e o envelhecimento
No fundo, todos gostaríamos de ter a receita do elixir da juventude. Mas antes de isso se tornar possível ainda há muito a esclarecer sobre o envelhecimento. Desta vez, uma equipa coordenada por Elsa Logarinho, do Instituto de Biologia Molecular e Celular (IBMC) e do Instituto de Investigação e Inovação em Saúde (i3S), no Porto, fez as seguintes questões: por que é que a pele envelhece e por que é que com o envelhecimento perde capacidade regenerativa? Ao estudarem células da pele, os cientistas acabaram por descobrir que o seu envelhecimento está relacionado com a atividade (expressão) do gene FOXM1, como se este fosse assim o “gene da juventude”.
Num estudo publicado na revista Nature Communications, a equipa de Elsa Logarinho usou culturas frescas de um tipo específico de células da pele, os fibroblastos – as mais abundantes que existem na derme (camada intermédia da pele). Além de estudarem cerca de dez amostras de cinco indivíduos saudáveis do sexo masculino – desde recém-nascidos até aos 80 anos –, os cientistas analisaram amostras de uma criança com progeria, uma doença raríssima que provoca o envelhecimento prematuro.
Elsa Logarinho acrescenta: “Medimos a incidência desses erros, vimos se havia um aumento dessas células aneuplóides – o que de facto acontece – e tentámos ver qual era o mecanismo molecular dessas alterações. Observámos que há a alteração da molécula FoxM1, que é um fator de transcrição.” Codificada pelo gene FOXM1, a FoxM1 é uma proteína que regula a atividade de genes necessários para uma divisão celular eficiente. “No envelhecimento, ao longo da idade, vamos perdendo quantidades desse fator de transcrição”, refere a investigadora, explicando que é reprimido à medida que a idade avança e os seus níveis são mais baixos quanto mais envelhecida é a célula.
Por que é que impedir os erros na separação (ou segregação) dos cromossomas pode inibir o envelhecimento? Porque a equipa verificou que quando as células velhas fazem erros atingem um estado de envelhecimento total – que se caracteriza pela paragem da divisão celular. São as chamadas “células senescentes” e estão associadas a doenças cardiovasculares ou à diabetes. “Por isso, com esta modelação e ao pormos este fator [de transcrição], mostrámos que deixámos de induzir os erros de segregação cromossómica e atrasámos a acumulação destas células senescentes. Funciona como uma terapia para atrasar o envelhecimento”, explica a cientista.
Em comunicado, a equipa adianta que este trabalho abre novas perspetivas para potenciais estratégias terapêuticas de doenças associadas ao envelhecimento como o desenvolvimento de cataratas, de aterosclerose (acumulação de gordura nas artérias ligada às doenças cardiovasculares) e da diabetes. Elsa Logarinho diz que, por exemplo, poderá ser criado um composto que permita repor os níveis de FoxM1 nas células. “Estamos interessados em desenvolver terapias farmacológicas que, de alguma forma, consigam repor o nível deste gene nas células e aumentar a expressão do gene ao longo do envelhecimento.”
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